Nutrición y enfermedades mucosas orales.Parte I

Las vitaminas y minerales tienen valor en mantener saludable a las membranas mucosas. Las deficiencias nutricionales están relacionadas con la ingesta inadecuada de vitaminas y minerales.

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Debido al rápido recambio celular en las membranas mucosas (3 a 7 días) comparado con la piel (28 días), la cavidad oral puede exhibir signos y síntomas tempranos de enfermedad sistémica o deficiencias nutricionales.

Las actividades como el comer, beber afectan las membranas mucosas que están debilitadas por deficiencias. Además, el microambiente de la boca no es estéril, por lo que los microorganismos comensales y patológicos pueden acentuar la debilidad de las membranas mucosas.


No todas las vitaminas y minerales afectan la mucosa oral. Las vitaminas solubles en agua que tienen relación con la mucosa oral incluyen a la vitamina B2, B3, B6, B12, ácido fólico, y vitamina C. Las vitaminas solubles en agua no se almacenan en el cuerpo en grandes cantidades, por lo que deben aportarse por la dieta. Las vitaminas solubles en grasa que afectan la mucosa incluyen a las vitaminas A, D y E. Los minerales relevantes de la mucosa oral son calcio, fluoruro, hierro y zinc.

Vitaminas solubles en agua.

La vitamina B1 (tiamina) participa de las reacciones metabólicas, como convertir carbohidratos a grasas, y en convertir aminoácidos, carbohidratos y grasas a energía. Los alcohólicos tienen alto riesgo de deficiencia de vitamina B, pacientes crónicamente enfermos con nutrición parenteral, mujeres con hiperemesis gravídica prolongada y anorexia. La deficiencia de tiamina causa dos condiciones el beri-beri y síndrome de Wernicke-Korsakoff, que no presentan manifestaciones orales.

La vitamina B2 (riboflavina), y su forma metabólicamente activa, forma parte de las coenzimas flavina mononucleótidos y flavina adenina dinucleótido, que ayuda a enzimas en varias reacciones metabólicas intermedias. Los pacientes con malabsorción están en riesgo de desarrollar edema de faringe y de las membranas mucosas, queilitis angular, estomatitis y glositis.

La vitamina B3 (niacina) está involucrada en la reparación celular, y sus coenzimas participan en una variedad de reacciones, incluyendo el tejido respiratorio y glicólisis. Los pacientes que presentan alto riesgo de deficiencia de vitamina B3 son los alcohólicos y pacientes con defectos congénitos de intestino y riñones que previenen la absorción efectiva de triptófano. La deficiencia se conoce como pelagra, manifestándose como glositis rojo brillante, sensación de quemadura de la boca, eritema de la gingiva, y caries dentales.

La vitamina B6 (piridoxina) está involucrada en el metabolismo de los carbohidratos, grasa, y proteínas, como de otras reacciones como convertir el triptófano a niacina, biosíntesis del hemo y síntesis de neurotransmisores. La vitamina B6 también ayuda en el aclaramiento sanguíneo de homocisteína. Los pacientes de alto riesgo de deficiencia son los alcohólicos y pacientes que toman medicación que reacciona con B6 como la isoniazida, L-dopa, penicillamida y cicloserina. La deficiencia se presenta como glositis, queilitis, y eritema de la gingiva.

La vitamina B9 (ácido fólico) participa en la síntesis del ADN y es crítica en las células con rápido recambio celular que requiere de la creación contínua de ADN. El ácido fólico está involucrado en la formación de glóbulos rojos en la médula ósea. Se asocia con vitamina B12, y los cambios hematológicos ocurren si alguna de las dos es insuficiente. Los pacientes que presentan alto riesgo de deficiencia son los ancianos, alcohólicos, y aquellos que reciben medicaciones que interfieran con ella, como el metotrexate, y fenitoína. La deficiencia conduce a anemia megaloblástica. Las manifestaciones clínicas incluyen sensación de quemazón en lengua y mucosa oral, lengua roja e hinchada, y queilitis angular.

La vitamina B12 (cobalamina) también es requerida para la síntesis de ADN. Los ancianos, vegetarianos y los que tienen resección de estómago o íleon son particularmente susceptibles a la deficiencia de ésta vitamina. La deficiencia de vitamina B12, se presenta como anemia perniciosa, anemia megaloblástica y manifestaciones orales como lengua con sensación de quemazón, roja, atrófica.

El déficit de vitamina B12, junto con el déficit de ácido fólico y hierro se asocian con estomatitis aftosa recurrente. El déficit de éstos nutrientes se encontró en el 18% al 28% de los individuos con estomatitis aftosa recurrente, que mejora en algunos pacientes cuando se corrige el déficit.


La vitamina C (ácido ascórbico) es un antioxidante potente que es un cofactor en la formación de hidroxiprolina, que es necesario para la formación de colágeno, y también mejora la absorción de hierro. Los pacientes que presentan riesgo de déficit de vitamina C, escorbuto, son los alcohólicos e individuos que no consumen frutas o vegetales, ancianos, niños que sólo consumen leche de vaca. Los fumadores, en particular, los que presentan déficit de vitamina C presentan mayor probabilidad de desarrollar enfermedad periodontal. El escorbuto se presenta como gingivitis hemorrágica con gingiva azulada o roja, sangrado gingival, gingivas edematizadas e infecciones. El escorbuto también afecta la dentición, ocasionando pérdida de piezas dentarias e infartos interdentarios. La probabilidad de enfermedad periodontal ha mostrado ser mayor al 20% en pacientes con baja ingesta de vitamina C.

Vitaminas solubles en grasas.

La vitamina A es crítica en mantener la salud oral. La vitamina A es responsable de pigmentos fotosensibles como rodopsina, manteniendo el tejido epitelial y previniendo las enfermedades infecciosas. La vitamina A también proporciona el crecimiento de huesos y dientes. Los pacientes en riesgo de ésta deficiencia son los que presentan malabsorción, como los celíacos y síndrome de intestino corto. Las manifestaciones orales de la deficiencia de vitamina A incluyen xerostomía (boca seca), resistencia disminuída a las infecciones y deterioro del crecimiento de los dientes.

Debido a que la vitamina A es soluble en grasas, puede almacenarse en los tejidos a niveles tóxicos. Las manifestaciones orales de toxicidad incluyen queilitis, gingivitis, carotinemia, y deterioro en la cicatrización. Los pacientes con riesgo de toxicidad por vitamina A son los pacientes con alteraciones hepáticas por abuso de drogas, hepatitis o ingesta excesiva de zanahorias.

La vitamina D es responsable del mantenimiento sérico de la homeostasis del calcio, debido a su rol facilitador de absorción de calcio desde el intestino y remoción de los depósitos de calcio desde los huesos. Los pacientes que presentan riesgo de déficit de calcio son los ancianos, mujeres con múltiples embarazos, e infantes de bajo peso al nacer. Aunque el déficit de vitamina D puede incrementar la probabilidad de pérdida de la fijación periodontal, carece de otros hallazgos mucosos.

La vitamina E (tocoferol) es un antioxidante cuya deficiencia puede asociarse con cáncer oral. Los pacientes que presentan riesgo de ésta deficiencia son los prematuros y pacientes con síndrome de malabsorción o con anormalidades del transporte de lípidos.

Minerales.

El calcio es el componente mayor de dientes y huesos. Los pacientes en riesgo de deficiencia de calcio son los prematuros que no llegan a la fase crítica intrauterina donde el 80% de calcio, magnesio y fósforo corporal se absorben y que también pueden tener mal funcionamiento de los riñones que fallan en metabolizar adecuadamente la vitamina D. La ingesta baja de calcio se asocia con el incremento de riesgo de enfermedad periodontal.

El incremento de la ingesta de calcio se ha asociado con la disminución del riesgo de enfermedad periodontal y de pérdida dentaria, en parte por su rol en prevenir la pérdida sistémica de hueso.

El fluoruro hace que el enamel sea menos soluble y más resistente a la desmineralización. Aunque la deficiencia de fluoruro no afecta las membranas mucosas, se asocia con el incremento de incidencia de las caries dentales. La toxicidad, causa un moteado del enamel, desde manchas blancas hasta coloración marrón y pitting del enamel.

El hierro es importante en varios aspectos de función normal. Como componente de la hemoglobina, el hierro es crítico para el transporte de oxigeno. El hierro es esencial para la producción de adenosina trifosfato y de la función inmune normal y es un cofactor de la vitamina C en la producción de colágeno. Las embarazadas y pacientes con pérdida sanguínea o enfermedades de malabsorción presentan riesgo elevado de déficit de hierro. El consumo de fitatos, exalatos, café, y té disminuye la absorción de hierro, mientras que la vitamina C la aumenta.

Las manifestaciones orales de la anemia por déficit de hierro incluyen atrofia de las papilas linguales, sensación de quemazón y enrojecimiento de la lengua, estomatitis angular, disfagia, palidez de los tejidos orales por anemia. Como el ácido fólico y vitamina B12, el déficit de hierro puede asociarse con úlceras aftosas recurrentes. Aunque la causa del síndrome de Plummer-Vinson es desconocida, éste síndrome se asocia con déficit de hierro, junto con factores genéticos y se presenta con estomatitis angular, glositis y disfagia.

El zinc juega una variedad de roles críticos en las células, particularmente actuando como un cofactor enzimático crítico para el crecimiento celular y la reproducción, función inmune normal, metabolismo, y como un estabilizador de ADN, ARN y síntesis de colágeno. Los pacientes en riesgo de presentar éste déficit son las embarazadas, ancianos, alcohólicos, diabéticos, pacientes con HIV, enfermedad inflamatoria intestinal. El consumo excesivo de calcio, hierro, cobre, fibras, fitatos, y sales de fosfato interfieren con la absorción apropiada de zinc.

Las manifestaciones orales de déficit de zinc incluyen cambios en el epitelio de la lengua, incremento del número de células, papilas filiformes adelgazadas, úlceras y xerostomía. El deterioro de la curación de heridas es uno de los efectos más dañinos de la deficiencia. El zinc mejora el gusto y el apetito, por lo que su déficit disminuye la sensación del gusto, que puede cíclicamente contribuir al problema de malnutrición.

La acrodermatitis enteropática es una enfermedad metabólica fatal que obstaculiza la captación de zinc. Las membranas mucosas orales pueden infectarse en forma secundaria con Cándida o Estafilococo.

Fuente: intramed.net

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