PDF: Implantes Dentales en pacientes fumadores y alcohólicos


El consumo diario de alcohol puede inducir un retraso en la cicatrización de los lechos quirúrgicos debido a deficiencias en el sistema complemento y a la supresión de la activación y proliferación de linfocitos T.


También existen alteraciones en la adhesión, movilidad y actividad fagocítica de monocitos, macrófagos y neutrófilos. 


Algunas bebidas alcohólicas pueden contener en su composición etanol y nitrosaminas que causan reabsorción ósea e interfieren con la formación ósea. 

Por ello, el alcohol está asociado con un mayor riesgo de fracaso del tratamiento implantológico. 

El tabaco tiene un efecto dosis dependiente en la osteointegración no existiendo un consenso del número de cigarrillos necesario por día para producirlo. 

En un metanálisis reciente en el que se analizaron más de 100 estudios los autores concluyeron que existe un riesgo 2.23 mayor de fracaso implantológico en fumadores. 



Más concretamente, los implantes maxilares tienen un riesgo significativamente mayor en comparación a los mandibulares, por lo que el tabaco es considerado un factor de riesgo en el fracaso temprano de los implantes. 

Aunque las verdaderas causas subyacentes no se conocen completamente, se han propuesto diversas explicaciones entre las que se encuentra una alteración en la cicatrización o un aumento del riesgo de complicaciones postquirúrgicas, como infecciones y periimplantitis. 

Estos factores están relacionados con alteraciones en la osteogénesis y en la angiogénesis. En relación a la osteogénesis, la nicotina inhibe la expresión génica de BMP-2, TGF-b1, PDGF-AA y VEGF en los osteoblastos, importantes en la formación y remodelación óseos, lo que puede contribuir a producir un fracaso en la osteointegración de los implantes. 


Por otro lado, la angiogénesis juega un papel importante en la formación y en la reparación ósea mediando las interacciones entre osteoblastos, osteocitos, osteoclastos y células vasculares. 

La nicotina que contiene el tabaco induce una vasoconstricción y una venoconstricción sistémicas, disminuyendo la perfusión sanguínea, un menor aporte sanguíneo e isquemia. 

En este sentido, la nicotina disminuye la agregación plaquetaria, los niveles microvasculares de postaciclinas e inhibe la función de fibroblastos, eritrocitos y macrófagos. 

Además, el monóxido de carbono se une a la hemoglobina más fácilmente que el oxígeno, de modo que lo desplaza disminuyendo la tensión de oxígeno en los tejidos. 

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